Nghia cua deconditioning la gi

Luna PTs chuyên điều trị cho những bệnh nhân bị suy giảm chức năng nói chung. Với kiến ​​thức chuyên môn và cách thức cạnh giường thông cảm, các PT của chúng tôi sẽ giúp bạn phục hồi sức mạnh cơ bắp, lấy lại sự linh hoạt và bình tĩnh trở lại.

Phần tốt nhất? Các nhà trị liệu vật lý của Luna điều trị bệnh nhân trong sự thoải mái tại nhà riêng của họ. Đó là vật lý trị liệu, được giao.

Quảng cáo

Deconditioning là gì?

Bệnh nhân là một người đàn ông 71 tuổi bị COPD, vàng độ IV và giãn phế quản.

Ông là một cư dân của vùng Rocky Mountain của Hoa Kỳ. Anh ấy từng phải điều trị bằng oxy với tốc độ 4 L / phút liên tục và điều trị bằng tiotropium và corticosteroid dạng hít. Bệnh phổi của anh đã ổn định và không trở nên nặng hơn trong vòng 1 năm trở lại đây. Trong tháng Giêng, anh ta bị ho ngày càng nhiều và khó thở, và phải nhập viện vì tình trạng của anh ta trở nên tồi tệ hơn trước khi nhập viện.

CLS được thực hiện bao gồm các xét nghiệm thường quy, nhuộm gram đờm và nuôi cấy, chụp X quang phổi và CT ngực. Kết quả CLS không có gì đáng chú ý ngoại trừ những phát hiện trên X quang phù hợp với COPD / khí phế thũng.

Sự phát triển:

Anh ta đã được điều trị bằng thuốc kháng sinh theo kinh nghiệm đối với các vi khuẩn thường mắc phải và corticosteroid giảm dần. Anh ấy đã được xuất viện sau 4 ngày.

Trong vòng 5 tháng sau đó, ông phải nhập viện hai lần vì những đợt cấp tái phát của COPD. Mỗi lần nhập viện, anh đều được điều trị như nhau. Trong lần nhập viện cuối cùng, ông được ghi nhận có thâm nhiễm thùy dưới hai bên. Trong lần nhập viện cuối cùng, anh ấy đã được đưa vào một cơ sở phục hồi chức năng vì bệnh của anh ấy quá nghiêm trọng. Khử trùng (tình trạng cơ thể suy nhược do mắc các bệnh mãn tính, nằm lâu, giảm vận động, ..). Anh ta cũng được điều trị bằng levo fl oxacin trong 2 tuần và giảm dần corticosteroid. Chức năng của anh ta trở lại bình thường ngoại trừ nhu cầu oxy tăng lên 6 L / phút.

Một tháng sau khi về nhà, anh khó thở, ho và sốt ngày càng nặng. Tình trạng của anh đã được bác sĩ CK hô hấp đánh giá. CLS do bác sĩ chỉ định bao gồm CBC, IgE, lấy đờm, đo chức năng hô hấp và CT ngực.

Deconditioning là gì?
Deconditioning là gì?
Deconditioning là gì?

KẾT QUẢ: Bạch cầu: 16.000, không có bạch cầu ái toan, giảm 20% FEV1 (0,8 L) và cấy đờm không có vi khuẩn hoặc nấm. CT cho thấy thâm nhiễm tiến triển hai bên

Câu hỏi:

Chẩn đoán phân biệt, chẩn đoán và điều trị bệnh nhân này với các triệu chứng X quang tiến triển là gì?

——————————————————————————————

Câu trả lời:

Chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân này là thâm nhiễm phổi rộng do cả nguyên nhân nhiễm trùng và không nhiễm trùng:

Các nguyên nhân không do nhiễm trùng bao gồm: viêm tiểu phế quản tắc nghẽn với viêm phổi, bệnh ác tính, bệnh phổi do thuốc, xuất huyết phế nang, phù tim không điển hình và viêm phế quản tái phát và viêm phổi hít. Không có tiền sử cũng như các dấu hiệu lâm sàng đáng chú ý và thời gian. Một điểm đáng lưu ý nữa là thời gian và liều lượng corticosteroid của anh dao động từ trung bình đến cao.

Các nguyên nhân nhiễm trùng bao gồm cả viêm phổi do vi khuẩn tái phát có nhiều khả năng trong bối cảnh giãn phế quản. Ít có khả năng xảy ra viêm phế quản và viêm phổi hít và nhiễm trùng do virus. Nấm gây bệnh bao gồm Pneumocystis jirovecii và các loại nấm khác. Anh ta không có tiền sử đi du lịch gần đây để bị nhiễm nấm đặc hữu.

Do mức độ nghiêm trọng của bệnh phổi tiềm ẩn / khí thũng, mức độ thiếu oxy cũng như các chẩn đoán nói trên, anh ta đã được đưa ra nội soi phế quản và sinh thiết (VATS). Bệnh nhân đã trải qua VATS bên trái với các mẫu mô thu được từ các phân thùy trên bên trái, lưỡi phổi và các phân thùy dưới.

Bệnh học phát hiện sợi nấm có cấu trúc hình thái phù hợp với Aspergillus. Xuất huyết trong phế nang kèm theo viêm tiểu phế quản, viêm phổi mô, và hoại tử trung tâm trong cấu trúc mạch phế quản gợi ý thâm nhiễm nấm ở phổi.

Nguồn: Trường hợp 64 Aspergillus xâm lấn, Trang 471, Phương pháp tiếp cận nghiên cứu điển hình về chăm sóc quan trọng dựa trên bằng chứng, Elaine Klinge Schwartz Dịch: “East”

———————————————————————— “Y học lâm sàng là một dự án mới mang đến những ca lâm sàng tốt mỗi ngày. Hi vọng sẽ mang đến những thông tin, kiến ​​thức bổ ích cho các bạn sinh viên y khoa. ”

Xem ca lâm sàng hay tại: https://ykhoa.org/category/chuyen-de/ca-lam-sang/

Tải ebook Y khoa miễn phí tại: https://ykhoa.org/category/ebook/

Deconditioning là gì?

Khó thở

1. mô tả

Khó thở là cảm giác chủ quan mà người bệnh cần nỗ lực nhiều hơn để thực hiện động tác thở. Khó thở là một triệu chứng (không phải dấu hiệu)

2. tình trạng liên quan

  • Rối loạn hô hấp – COPD, xơ phổi, viêm phổi
  • Rối loạn tim – Suy tim
  • Thiếu máu
  • Co thắt phế quản
  • Suy giảm chức năng do không hoạt động trong thời gian dài

3. chủ nghĩa cơ chế

Cơ chế của khó thở rất phức tạp và liên quan đến nhiều thành phần của hệ thống kiểm soát hô hấp. Cơ chế được tóm tắt trong Hình 2.6. Có thể được chia thành:

1. Tình trạng trung tâm hô hấp tăng tín hiệu hô hấp (đói không khí)

2. Điều kiện cần tăng cường hoạt động hô hấp.

3. Tình trạng có các yếu tố ảnh hưởng đến phổi (“nặng ngực”, “co thắt”). Hiểu được 3 nguyên nhân trên giúp hiểu đường chung dễ dàng hơn.

Đường chung

CÁC MẶT BẰNG CƠ KHÍ, CĂNG THNG HÔ HẤP VÀ ‘KHAI THÁC LỖ CHÂN LÔNG’ Tại thời điểm hô hấp gắng sức, thân não nhận biết cần phải vận động các cơ hô hấp. Nhận thức về gắng sức này được tăng lên bất cứ khi nào các tín hiệu thân não đến các cơ hô hấp tăng lên, khi công việc hô hấp tăng lên, hoặc khi các cơ hô hấp yếu, mệt mỏi hoặc tê liệt. Nói cách khác, khi thần kinh trung ương gửi một tín hiệu đến các cơ hô hấp để tăng hoạt động thở, nó cũng gửi một bản sao đến vỏ não cảm giác để cho biết rằng có sự gia tăng công việc hô hấp. Hiện tượng này được gọi là “KHẢ NĂNG THOÁT VỊ CỘNG HÒA”.

Cơ quan thụ cảm HÓA HỌC

Sự gia tăng nồng độ CO2 trong máu là một yếu tố độc lập gây ra cảm giác khó thở. Điều này được cho là bởi vì tăng CO2 máu là một tín hiệu trực tiếp của “đói không khí”, bất kể hoạt động kiểm soát thông khí.

Tăng CO2 máu cũng dẫn đến tăng tín hiệu thông khí thân não để đẩy CO dư thừa ra ngoài, điều này cũng dẫn đến THOÁT VỊ CỘT SỐNG (đã thảo luận ở trên).

Thiếu oxy máu cũng góp phần vào tăng thông khí và khó thở mặc dù nó đóng một vai trò ít hơn so với tăng CO2 máu. Không rõ là giảm oxy máu trực tiếp gây ra khó thở hay do tăng thông khí gây ra. khó thở.

BỘ NHẬN CẢM GIÁC CƠ HỌC

  • Receptor ở đường hô hấp trên. Có các thụ thể trên mặt và đường hô hấp trên (phần lớn nằm trong của dây thần kinh sinh ba) có vai trò gây khó thở. Các thụ thể cơ học ở đường hô hấp trên kích thích hoặc ức chế cơ thở ra và cơ thở và điều chỉnh mức độ khó thở.
  • Các thụ thể ở phổi. Phổi có ba loại thụ thể (thụ thể thích ứng chậm, thụ thể thích ứng nhanh (RAR) và sợi C) truyền thông tin đến thân não và não về độ căng của đường thở, thể tích và tình trạng phổi. Các thụ thể này được kích thích theo cơ chế cơ học hoặc hóa học. Những thông tin này được truyền qua dây thần kinh phế vị (CNX) trở lại thần kinh trung ương, tùy thuộc vào kích thích, được coi là khó chịu, nặng ngực, đói không khí hoặc tăng cường hô hấp.
  • Receptor ở thành ngực. Các sợi cơ và bộ máy Golgi trong các tế bào cơ của thành ngực có chức năng như các cơ quan tiếp nhận sức căng và theo dõi quá trình “tạo lực”, phát hiện sự giảm giãn nở của thành ngực, do đó góp phần vào cơ chế loạn sản. thở

COPD

Nhiều yếu tố góp phần gây khó thở trong COPD

  • Tình trạng thiếu oxy kích thích cơ quan thụ cảm hóa học ngoại vi, làm tăng xung động hô hấp từ thân não.
  • Tăng CO2 máu trực tiếp gây ra hiện tượng “đói không khí” mà còn làm tăng xung động hô hấp trung ương (để đẩy khí cacbonic) và hậu quả là phóng điện như đã trình bày ở trên.
  • Tăng sức cản đường thở và căng phồng phổi làm tăng sức cản mà cơ hô hấp phải làm việc để chống lại, kích thích các cơ quan thụ cảm ở cơ.
  • Tình trạng giảm hoạt động sinh lý do ít vận động trong thời gian dài gây nhiễm toan lactic gây khó thở.

Thiếu máu

Hiện vẫn chưa rõ nguyên nhân gây khó thở ở người thiếu máu. Người ta cho rằng, phản ứng với tình trạng giảm lượng oxy trong máu, cơ thể tăng nhịp tim, dẫn đến tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, làm tăng huyết áp ở phổi và gây ra phù nề mô kẽ làm giảm khả năng đàn hồi của phổi và kích thích các thụ thể ở phổi. Ngoài ra, tình trạng thiếu oxy gây ra nhiễm toan chuyển hóa cục bộ, kích thích các ‘thụ thể hướng tâm’ (thụ thể hướng tâm cảm nhận hoạt động trao đổi chất trong quá trình hoạt động) vận động cơ.

Suy tim Suy tim có thể gây khó thở thông qua hai cơ chế: giảm oxy máu hoặc phù mô kẽ, kích thích các thụ thể ở phổi (sợi C). Nguyên nhân thứ hai (phù kẽ) là cơ chế chính. Dịch kẽ làm giảm tính đàn hồi của phổi (được bao bọc bởi các sợi C) và tăng hoạt động hô hấp

Hen

Mặc dù chưa được biết hoàn toàn, cơ chế gây khó thở trong hen suyễn được cho là có liên quan đến tăng cảm nhận khi gắng sức và tính kích thích của các tác nhân lên thụ thể đường thở ở phổi.

Co thắt phế quản và phù nề đường thở làm tăng hoạt động thở và do đó nhận thức được khi gắng sức.

Căng phổi xảy ra có thể thay đổi hình dạng của cơ hoành và ảnh hưởng đến sức căng của cơ hô hấp, dẫn đến co bóp kém hiệu quả và tăng tải trọng cơ học. Điều này có thể dẫn đến tăng hoạt động của cơ hô hấp, tạo cảm giác gắng sức.

Kích thích các thụ thể đường thở truyền qua dây thần kinh phế vị đến thần kinh trung ương và được coi là cảm giác nặng ở ngực hoặc tức ngực.

Rối loạn thần kinh cơ Trong tình trạng rối loạn thần kinh cơ, trung tâm hô hấp vẫn bình thường; tuy nhiên, sự co cơ thường bị giảm và / hoặc các dây thần kinh cung cấp cho cơ có thể bị suy yếu hoặc bị tổn thương. Do đó, trung tâm hô hấp cần tăng cường hoạt động để kích thích các cơ bị suy yếu, tình trạng này được coi là tăng gắng sức hô hấp, tạo cảm giác khó thở.

4. giá trị triệu chứng

Mặc dù là một phát hiện không đặc hiệu, khó thở nếu chỉ xuất hiện khi nghỉ ngơi thì không cần phải điều tra thêm để tìm nguyên nhân. Khó thở thường là dấu hiệu phổ biến nhất ở những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch và phổi mãn tính. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương tính của khó thở khi nghỉ là 92% (95% CI = 90-94%), 19% (95% CI = 14-24%)) và 79% (95 % CI = 77-82%), tương ứng ở bệnh nhân suy tim. Bệnh nhân khó thở khi nghỉ ngơi có nguy cơ suy tim cao hơn 13% so với những người không bị suy tim (LR = 1,13; 95% CI = 1,06-1,20).

Với độ đặc hiệu thấp, khó thở có giá trị khi được xem xét với các dấu hiệu và triệu chứng đi kèm khác

Bài viết được chia sẻ bởi biquyet.com

Avatar of vonho_3

By vonho_3

Leave a Reply

Your email address will not be published.